Eine Langlebigkeitsvariante des Gens BPIFB4 dämpft chronische Entzündungen
Manche Menschen erreichen das hundertste Lebensjahr, ohne an chronischen Krankheiten zu erkranken. Eine Variante des Gens BPIFB4 scheint dabei eine Rolle zu spielen. Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das funktioniert.
Menschen, die lange und gesund leben, tragen häufiger eine bestimmte Variante des Gens BPIFB4. Wissenschaftler wurden darauf aufmerksam, weil diese Variante in älteren Bevölkerungsgruppen häufiger vorkommt als in jüngeren – ein Hinweis darauf, dass Menschen ohne sie einem etwas höheren Sterberisiko ausgesetzt sind. Frühere Arbeiten zeigten bereits, dass diese Variante die arterielle Alterung verlangsamt und die schwelende chronische Entzündung – auch als Inflammaging bezeichnet – reduziert, die im Alter zunimmt und zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Demenz und anderen Leiden beiträgt.
Blutplättchen als immunologische Türsteher
Doch wie genau bewirkt BPIFB4 das? Die Forschenden stellten fest, dass das Gen das Immunprofil der Blutplättchen grundlegend verändert. Blutplättchen sind kleine Zellfragmente, die vor allem für die Blutgerinnung bekannt sind, aber auch aktiv an der Zell-zu-Zell-Kommunikation beteiligt sind. Trägerinnen und Träger der schützenden BPIFB4-Variante weisen auf ihren Blutplättchen erhöhte Spiegel des Proteins CD47 auf. CD47 fungiert als sogenanntes „Friss-mich-nicht"-Signal: Zellen, die viel CD47 präsentieren, werden vom Immunsystem seltener markiert und abgebaut, was unnötige Immunaktivierungen abschwächt.
Dasselbe Muster beobachteten die Forschenden bei Hundertjährigen: Ein höherer Anteil frisch gebildeter Blutplättchen (retikulierte Thrombozyten) trug CD47 auf seiner Oberfläche. Die BPIFB4-Variante scheint dieses CD47-Profil bereits früh während der Blutplättchenbildung zu programmieren – noch in der Vorläuferzelle, dem Megakaryozyten, aus dem die Thrombozyten hervorgehen.
Ein Ansatzpunkt für künftige Wirkstoffe
Die Forschung befindet sich noch im Frühstadium, liefert aber einen konkreten Hinweis. Wenn die CD47-Spiegel auf Blutplättchen tatsächlich der entscheidende Faktor sind, könnte es möglich sein, einen Wirkstoff zu entwickeln, der diesen Effekt nachahmt – ohne dass man die vorteilhafte Genvariante geerbt haben muss. Tierstudien haben zudem gezeigt, dass das BPIFB4-Protein seine Wirkung auch bei oraler Gabe entfaltet, was die Aussichten auf eine praktisch einsetzbare Therapie verbessert.
Aus Sicht der Langlebigkeitsforschung ist das bedeutsam: Es deutet darauf hin, dass die Immunregulation über Blutplättchen ein bislang unterschätztes Bindeglied im Alterungsprozess darstellt. Die Studie beweist das zwar nicht abschließend, doch die Befundlage ist vielversprechend genug, um weitere Untersuchungen zu rechtfertigen.
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