Neue Gehirnzellen könnten manchen Menschen helfen, Alzheimer zu widerstehen
Warum entwickelt eine Person schwere Alzheimer-Symptome, während eine andere mit gleichermaßen geschädigtem Hirngewebe bis ins hohe Alter geistig fit bleibt? Eine neue Studie verweist auf einen überraschenden Faktor: wie aktiv das Gehirn weiterhin neue Nervenzellen bildet.
Ob erwachsene Menschen überhaupt neue Neuronen bilden, wird seit Jahren heftig diskutiert. Bei Mäusen ist die Befundlage eindeutig: Eine Hirnregion namens Hippocampus, die für Gedächtnis und räumliche Orientierung zentral ist und zu den ersten Bereichen gehört, die Alzheimer befällt, bringt lebenslang neue Nervenzellen hervor. Beim Menschen ist das Bild weit unklarer – zum einen, weil das menschliche Gehirn sich deutlich schwerer untersuchen lässt als das eines Nagetiers, zum anderen, weil sich die biologischen Details zwischen den Spezies offenbar erheblich unterscheiden.
Aktuelle Forschungsergebnisse fügen diesem Puzzle ein wichtiges Teilstück hinzu. Wissenschaftler untersuchten Hirngewebe verstorbener Personen – darunter Menschen mit Alzheimer-Erkrankung und solche, die trotz vergleichbarer Ablagerungen von Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, den charakteristischen Merkmalen der Krankheit, keinen kognitiven Abbau gezeigt hatten. Bei Personen, deren Kognition intakt geblieben war, fanden sich im Hippocampus deutlich mehr Anzeichen aktiver Neurogenese – also der Entstehung neuer Nervenzellen – als bei jenen mit kognitiven Einbußen.
Resilienz, nicht nur Schaden
Das bedeutet eine spürbare Verschiebung in der Konzeption von Alzheimer. Jahrzehntelang stand die Beta-Amyloid-Akkumulation als zentraler Krankheitstreiber im Mittelpunkt, woraus die Hypothese erwuchs, dass das Beseitigen dieser Plaques den Krankheitsverlauf stoppen müsse. Diese Theorie hat inzwischen Milliarden von Dollar in gescheiterten klinischen Studien verschlungen. Die aufkommende Perspektive stellt eine andere Frage: nicht nur, was schiefläuft, sondern warum manche Gehirne denselben Schäden offenbar weit besser standhalten können.
Die adulte hippocampale Neurogenese könnte ein solcher Schutzmechanismus sein. Neue Neuronen könnten beschädigte neuronale Schaltkreise teilweise kompensieren, Entzündungsprozesse im Hirngewebe modulieren und die Flexibilität von Gedächtnisnetzen erhalten. Wenn dem so ist, bedeutet das Vorhandensein von Alzheimer-typischen Proteinen nicht zwangsläufig eine Alzheimer-Erkrankung – das Ergebnis könnte maßgeblich davon abhängen, wie gut das Gehirn sich parallel zu den sich anhäufenden Schäden regenerieren kann.
Lässt sich Neurogenese ankurbeln?
Tierstudien legen nahe, dass körperliche Bewegung, kognitive Stimulation und bestimmte Ernährungsmuster die hippocampale Neurogenese steigern können. Ob das in gleichem Maße für den Menschen gilt und in welchem Ausmaß, ist bislang nicht hinreichend belegt. Hinzu kommen methodische Reibungspunkte: Kritiker haben darauf hingewiesen, dass viele Studien zur menschlichen Neurogenese möglicherweise technische Artefakte messen – also Verzerrungen, die durch den Messprozess selbst entstehen, statt tatsächlicher biologischer Aktivität.
Das Forschungsfeld befindet sich in einer faszinierenden, aber ungeklärten Lage. Die Hypothese, dass individuelle Unterschiede in der Neurogenese mitbestimmen, wer Alzheimer entwickelt und wer nicht, ist biologisch plausibel und wird zunehmend durch Belege gestützt. Doch die Werkzeuge, um dies bei lebenden Menschen schlüssig zu beweisen, existieren noch nicht – die wichtigste Frage bleibt damit offen.