Was macht ein Vitamin-D-Mangel mit deiner DNA?

Vitamin D schützt deine DNA auf mehreren Wegen gleichzeitig. Es stabilisiert die Struktur deiner Chromosomen und verhindert sogenannte Doppelstrangbrüche, bei denen beide Stränge der DNA-Doppelhelix gleichzeitig durchtrennt werden – die gefährlichste Form von DNA-Schäden überhaupt. Darüber hinaus bremst Vitamin D oxidative Angriffe auf Zellmembranen und schützt die Haut vor UV-bedingten DNA-Schäden.

Über einen zellulären Rezeptor, den VDR, steuert Vitamin D Dutzende Gene, die an Zellwachstum, Zellteilung, DNA-Reparatur und dem programmierten Abbau geschädigter Zellen beteiligt sind. Dieser Mechanismus ist in Laborstudien gut belegt; wie stark er sich beim Menschen klinisch auswirkt, ist aber noch nicht abschließend geklärt.

Was bei einem Mangel passiert, ist im Wesentlichen das Gegenteil davon. Eine Übersichtsarbeit mit 25 Studien an Menschen und Tieren zeigt, dass die große Mehrheit der Untersuchungen einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und erhöhter DNA-Schädigung findet. Bei Patientinnen und Patienten mit Sklerodermie – einer Autoimmunerkrankung, bei der Bindegewebe angegriffen wird – waren Schadensmarker im Blut erhöht, während der Vitamin-D-Spiegel niedrig war. Nach einer Supplementierung sank ein wichtiger Marker für DNA-Schäden signifikant. Bei Kindern und Jugendlichen mit Adipositas gehörte ein niedriger Vitamin-D-Spiegel zu den drei stärksten Prädiktoren für genomische Instabilität.

Zwei Studien passen nicht in dieses Bild. Eine Untersuchung mit 121 jungen, ansonsten gesunden Erwachsenen fand keinen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und oxidativen DNA-Schäden in weißen Blutkörperchen. Und eine Minderheit von 8 % der in der genannten Übersichtsarbeit ausgewerteten Studien beobachtete den Effekt ebenfalls nicht. Der schützende Effekt scheint damit bei Menschen mit einer Grunderkrankung oder einem zusätzlichen Risikofaktor deutlicher zu sein als bei ansonsten gesunden jungen Erwachsenen.

Tierversuche zeichnen ein klareres Bild der Langzeitfolgen. Mäuse ohne funktionierenden Vitamin-D-Rezeptor zeigen beschleunigtes Altern, Knochenschwund, Hörverlust und eine verkürzte Lebensdauer. DNA-Schäden und Telomerverkürzung spielen dabei wahrscheinlich eine Rolle. Ob sich das eins zu eins auf den Menschen übertragen lässt, bleibt unsicher. Beim angestrebten Blutspiegel ist Vorsicht geboten: Zu viel Vitamin D scheint ebenfalls nicht optimal zu sein. Studien deuten auf eine U-förmige Beziehung mit Krebs und altersbedingten Erkrankungen hin, mit einer günstigen Mitte – für eine allgemeine Empfehlung zum Zielwert reicht die Evidenz aber noch nicht aus.