Was sind Mitochondrien, und kann man sie verjüngen oder leistungsfähiger machen?
Ausdauersport hat die stärkste Evidenzbasis, wenn es darum geht, Mitochondrien in Muskelzellen zu erhalten und zu erneuern. Eine echte "Verjüngung" durch Nahrungsergänzungsmittel oder andere Mittel ist beim Menschen bislang nicht überzeugend belegt.
Mitochondrien sind winzige Kraftwerke, die in fast jeder Körperzelle sitzen. Sie wandeln Nährstoffe in ATP um – den Treibstoff für alles, was dein Körper tut: Muskeln bewegen, Gehirn denken, Zellen reparieren. Doch ihre Aufgaben gehen weit über die Energieproduktion hinaus. Sie liefern molekulare Bausteine, entsorgen Abfallprodukte und halten schädliche Substanzen im Gleichgewicht. Wenn Mitochondrien schlechter funktionieren, steht das in Zusammenhang mit einer Vielzahl von Erkrankungen – von Diabetes und Herzinsuffizienz bis hin zu Hirnerkrankungen und Krebs. Auch beim normalen Altern lässt ihre Leistungsfähigkeit nach und nach nach.
Zellen pflegen ihre Mitochondrien über ein internes Qualitätssicherungssystem. Beschädigte Exemplare werden abgebaut, andere fusionieren oder teilen sich, um den Bestand zu erhalten. Störungen in diesem System hängen mit Alterung und Krankheit zusammen – das ist kein Einzelbefund, sondern ein Mechanismus, den mehrere Studien als wahrscheinlich ursächlich einstufen.
Die stärkste Evidenz dafür, Mitochondrien leistungsfähiger zu machen, gibt es für Ausdauersport. Körperliche Bewegung aktiviert ein Protein namens PGC-1α, den zentralen Hauptschalter für die Bildung neuer Mitochondrien in Muskelzellen. Dasselbe Protein steuert auch die Qualitätskontrolle und verbessert den Zuckerstoffwechsel der Muskeln. Dieser Mechanismus ist am besten verstanden – allerdings stammt der Großteil der Belege aus Tierstudien und mechanistischer Forschung beim Menschen, nicht aus großen randomisierten Studien.
Ein zweiter Weg führt über einen zellulären Energiesensor, der anspringt, wenn der Treibstoff knapp wird – etwa bei körperlicher Belastung, reduzierter Kalorienaufnahme oder der Einnahme des Diabetesmedikaments Metformin. Dieser Sensor fördert den Abbau beschädigter Mitochondrien. Auch hier ist der Mechanismus gut dokumentiert, doch konkrete Empfehlungen jenseits von Sport stützen sich bislang überwiegend auf Tier- und Laborversuche.
Daneben gibt es experimentellere Ansätze – etwa bestimmte RNA-Strukturen, die die Herstellung mitochondrialer Proteine beeinflussen, oder Zellen, die Mitochondrien über feine Verbindungsröhrchen austauschen. Beides klingt vielversprechend, wurde bisher aber fast ausschließlich an Krebszellen untersucht. Ob das für gesunde Menschen relevant ist, lässt sich auf Basis der aktuellen Datenlage nicht sagen. Vorsicht ist auch bei kommerziellen Versprechen rund um 'mitochondriale Nahrungsergänzungsmittel' angebracht: Zuverlässige Messverfahren für die mitochondriale Funktion werden dort selten eingesetzt.
Die genannten Zusammenhänge basieren auf mechanistischen Reviews, Tierstudien und Laboruntersuchungen, ergänzt durch Beobachtungs- und Mechanismusstudien am Menschen. Große randomisierte Studien, die mitochondriale Verjüngung gezielt messen, existieren nicht. Der Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und Erkrankungen bzw. Alterung ist gut belegt; was sich konkret dagegen tun lässt, ist wissenschaftlich noch deutlich weniger gesichert.