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Was ist Lp(a) – und kann ich etwas dagegen tun?

Unsicher · Mäßige Evidenz

Lp(a) ist ein genetisch bedingter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, der unabhängig vom LDL-Wert wirkt. Wirksame Behandlungsoptionen fehlen bislang weitgehend, doch vielversprechende neue Wirkstoffe stehen in den Startlöchern.

Die vollständige Antwort

Lp(a) ist ein Fettpartikel im Blut, ähnlich wie LDL-Cholesterin, aber mit einem zusätzlichen Protein verknüpft. Es erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und für die Verkalkung der Aortenklappe. Aus Großstudien mit Hunderttausenden von Teilnehmenden wissen wir, dass dieser Zusammenhang ursächlich ist: Ein hoher Lp(a)-Wert richtet tatsächlich Schaden an. Frauen mit den höchsten Werten hatten nach dreißig Jahren ein 33 % höheres Risiko für ein schwerwiegendes Herz-Kreislauf-Ereignis als Frauen mit den niedrigsten Werten.

Lp(a) ist auch dann gefährlich, wenn dein LDL bereits niedrig ist. Selbst bei gut eingestelltem LDL bleibt ein erhöhtes Lp(a) ein eigenständiger Risikofaktor – weil 70 bis über 90 % deines Lp(a)-Spiegels genetisch festgelegt sind. Lebensstil und Ernährung verändern daran kaum etwas. Weltweit hat etwa jeder Fünfte erhöhte Werte. Menschen mit afrikanischer Herkunft weisen im Durchschnitt die höchsten Werte auf; Frauen nach der Menopause liegen im Schnitt 17 % höher als Männer.

Was lässt sich dagegen tun? Über den Lebensstil leider wenig. Statine, die am häufigsten eingesetzten Cholesterinsenker, wirken nicht gegen Lp(a). Neuere injizierbare Cholesterinsenker, die sogenannten PCSK9-Hemmer, senken Lp(a) im Schnitt um etwa 27 %. Das ist messbar, aber bescheiden. Ob diese Senkung tatsächlich zu weniger Herz-Kreislauf-Ereignissen führt, ist noch offen – das Ergebnis war in Studien statistisch nicht signifikant.

Bei extrem hohem Lp(a) und anhaltenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen trotz optimaler medikamentöser Therapie kommt eine Blutwäsche (Lipoproteinapherese) infrage. Sie entfernt Lp(a) mechanisch, die Datenlage dazu ist jedoch begrenzt. Vielversprechender sind neue RNA-basierte Wirkstoffe wie Pelacarsen und Olpasiran, die Lp(a) in Humanstudien um 65 bis 98 % senken – sie sind aber noch nicht zugelassen. Die großen Endpunktstudien, die zeigen sollen, ob das tatsächlich weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle bedeutet, laufen noch.

Der praktische Rat aus mehreren Leitlinien: Lass Lp(a) mindestens einmal messen, besonders wenn du ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko hast, Herzkrankheiten in der Familie bekannt sind oder eine familiäre Hypercholesterinämie vorliegt. Da der Wert so stark genetisch bestimmt ist, verändert er sich kaum über das Leben hinweg – eine einmalige Messung reicht daher grundsätzlich aus. Es gibt zudem vorläufige Hinweise, dass ein sehr niedriger Lp(a)-Wert möglicherweise mit einem leicht erhöhten Diabetesrisiko zusammenhängt, doch das ist unsicher und muss weiter erforscht werden.

Die Belege
7 Studien · ≈ 125.096 Teilnehmer

Die Aussagen stützen sich auf mehrere große epidemiologische und genetische Studien (darunter FOURIER mit 25.096 Patienten) sowie auf Konsensusdokumente und Leitlinien (PMIDs 39278229, 36036785, 39216091, 34647487, 33257928, 30586750, 37506332). Die RNA-basierten Wirkstoffe wurden bislang nur in Phase-2- und frühen Phase-3-Studien untersucht; Endpunktstudien laufen noch.

Zuletzt überprüft: Juni 2026
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