Was macht Telomerase mit der Länge deiner Telomere?
Telomerase verlängert die Enden deiner Chromosomen und bremst damit den Verschleiß, der bei jeder Zellteilung entsteht. In den meisten Körperzellen ist das Enzym kaum aktiv – deine Telomere werden also trotzdem mit dem Alter kürzer.
Telomerase ist ein Enzym, das die Enden deiner Chromosomen – die Telomere – verlängert. Bei jeder Zellteilung geht ein kleines Stück des Telomers verloren, weil die DNA-Kopiermaschinerie die allerletzten Abschnitte nicht erfassen kann. Telomerase hängt immer wieder dieselbe kurze DNA-Sequenz (TTAGGG) ans Ende an. Als Vorlage dient dabei ein RNA-Molekül, das das Enzym gewissermaßen mit sich trägt.
In den meisten gewöhnlichen Körperzellen ist Telomerase kaum aktiv. Die Folge: Mit zunehmendem Alter werden die Telomere kürzer. Unterschreitet ein Telomer eine kritische Länge, stellt die Zelle das Teilen dauerhaft ein – ein Zustand, den man als zelluläre Seneszenz bezeichnet. Das klingt zunächst nach einem Nachteil, hat aber auch eine Schutzfunktion: Beschädigte Zellen werden daran gehindert, sich unkontrolliert zu vermehren.
Telomerase arbeitet außerdem gezielt. Das Enzym bevorzugt die kürzesten Telomere einer Zelle, sodass ein gewisses Längengleichgewicht erhalten bleibt. Nicht jedes Telomeer wird bei jeder Zellteilung verlängert; die schwächsten Glieder haben Vorrang. So wächst kein einzelnes Chromosomenende unbegrenzt, während andere zu kurz geraten.
Telomerase handelt dabei nicht allein. Sie verlängert zunächst nur einen der beiden DNA-Stränge. Eine zweite molekulare Maschine ergänzt anschließend den komplementären Gegenstrang und begrenzt zugleich, wie weit Telomerase überhaupt verlängern darf. Die Telomerlänge ist damit das Ergebnis eines abgestimmten Zusammenspiels – nicht allein das Werk der Telomerase.
Sind Gene für Telomerase oder zugehörige Proteine durch Erbmutationen geschädigt, können schwere Erkrankungen entstehen, sogenannte Telomeropathien. Besonders betroffen sind Gewebe mit hoher Erneuerungsrate, etwa Knochenmark und Lunge. Auf der anderen Seite schalten viele Krebszellen Telomerase wieder an, halten so ihre Telomere in Schuss und umgehen damit die natürliche Bremse der Seneszenz. Das macht Telomerase zu einem aktiven Forschungsfeld – sowohl als möglicher Krebsmarker als auch als potenzieller Angriffspunkt für Therapien.
Alle Aussagen stützen sich auf die angegebenen PMIDs (24993696, 18432920, 16741708, 21429730, 40609992, 37495394, 38890299). Die grundlegende Wirkungsweise der Telomerase (Verlängerung, Seneszenz bei fehlender Aktivität) ist stark belegt. Die ausgleichende Rolle des CST-Komplexes sowie die Bevorzugung kurzer Telomere sind mäßig belegt. Der Zusammenhang mit Krebs beruht auf Assoziationsdaten und ist ebenfalls mäßig belegt.