Was sind freie Radikale – und was machen sie mit deinen Zellen?
Freie Radikale beschädigen täglich deine DNA, Proteine und Zellmembranen und sind nachweislich am Alterungsprozess sowie an verschiedenen Erkrankungen beteiligt. Dein Körper bringt eingebauten Schutz mit – der aber überfordert wird, sobald zu viele Radikale entstehen.
Freie Radikale sind instabile Moleküle mit einem ungepaarten Elektron. Sie entstehen als Nebenprodukt der normalen Energiegewinnung in deinen Zellen, vor allem in den Mitochondrien. Weil sie so reaktionsfreudig sind, greifen sie DNA, Proteine und Fette in Zellmembranen an. Schätzungsweise zehntausend solcher Angriffe muss jede Zelle täglich auf ihre DNA hinnehmen. In alternden Gehirnen ist deshalb mindestens jedes dritte Protein so stark beschädigt, dass es seine Funktion nicht mehr erfüllen kann.
Dein Körper ist dem nicht schutzlos ausgeliefert. Er verfügt über mehrere Verteidigungslinien: Enzyme, die Radikale unschädlich machen, sowie kleine Schutzmoleküle wie Vitamin E und Vitamin C. Solange diese Systeme mit der Radikalproduktion Schritt halten, bleibt der Schaden gering. Erst wenn die Produktion die Beseitigung übersteigt, spricht man von oxidativem Stress – und dann häufen sich die Schäden spürbar an.
Mitochondrien spielen eine Schlüsselrolle beim Altern. Tiere mit kürzerer maximaler Lebenserwartung produzieren in ihren Mitochondrien mehr Sauerstoffradikale, was mit stärkeren Schäden am Erbgut dieser Mitochondrien einhergeht. In Tierversuchen zeigt sich, dass Kalorienrestriktion ohne Unterernährung die Radikalproduktion in den Mitochondrien senkt und den Alterungsprozess verlangsamt. Ob dieser Effekt beim Menschen ähnlich ausgeprägt ist, wurde noch nicht abschließend geklärt.
Freie Radikale sind auch an spezifischen Krankheitsprozessen beteiligt. Nach einem Herzinfarkt, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt wird, können sie die Fette in den Zellmembranen von Herzmuskelzellen schädigen und den Calciumhaushalt durcheinanderbringen. Bei Alzheimer produzieren bestimmte Proteinfragmente, die in Mitochondrien eindringen, zusätzliche Radikale und verursachen so weitere Zellschäden. Auch bei Infektionen können Radikale Nervenzellen indirekt schädigen – über eine erhöhte Ausschüttung des Signalmoleküls Glutamat –, doch dieser Zusammenhang ist noch nicht vollständig belegt.
Schließlich gibt es erste Hinweise darauf, dass freie Radikale bei bestimmten Formen des programmierten Zelltods eine direkte Rolle spielen. Das ist nicht zwangsläufig schädlich: Kontrollierter Zelltod gehört zur normalen Zellregeneration. Gerät dieser Prozess durch zu viele Radikale aus dem Gleichgewicht, kann das zu Gewebeschäden beitragen.
Die Aussagen stützen sich auf mehrere Übersichtsarbeiten und Primärstudien (PMID 15182885, 15374670, 1928219, 7832448, 16305625, 8185290, 10842581, 9720415). Die mechanistischen Befunde und die Alterungsaussagen sind robust belegt; die Aussagen zu Apoptose und neuronaler Exzitotoxizität sind weniger gesichert und beruhen auf älterer Literatur.