Was sind „Zombiezellen" und wie wird man sie los?

Zellen, die dauerhaft aufhören sich zu teilen, bezeichnet man in der Wissenschaft als seneszente Zellen – oft auch Zombiezellen genannt. Sie verschwinden nicht einfach, sondern verbleiben im Gewebe und setzen kontinuierlich Entzündungsbotenstoffe frei. Diese Stoffe schädigen benachbarte gesunde Zellen und stehen mit einer Reihe altersbedingter Erkrankungen in Verbindung. Mit zunehmendem Alter reichern sie sich in deinen Geweben immer stärker an^1,2,3.

Nicht jede Zombiezelle ist von Natur aus schädlich. Bei der Geweberegeneration und in der Embryonalentwicklung erfüllen sie sogar nützliche Aufgaben: Sie alarmieren das Immunsystem und regen die Zellreparatur an. Problematisch wird es erst, wenn sie sich ansammeln und nicht rechtzeitig beseitigt werden. Bei diabetischen Fußulzera fanden sich im Wundgewebe deutlich mehr Seneszenzmarker als üblich, und in Mausstudien verlangsamte eine solche Anhäufung die Wundheilung spürbar⁴.

Warum häufen sich Zombiezellen mit zunehmendem Alter an? Ein wesentlicher Grund: Seneszente Zellen täuschen das eigene Immunsystem aus. Seneszente Hautzellen bilden ein Molekül, das die natürlichen Killerzellen der Immunabwehr blockiert. Dieses Molekül sendet ein falsches Sicherheitssignal, sodass die Zombiezelle nicht als Ziel erkannt und unbehelligt gelassen wird⁵. Im Gehirn von Mäusen mit einer Tau-assoziierten Hirnerkrankung führte die Ansammlung seneszenter Zellen zu Tau-Verklumpungen und kognitivem Abbau. Wurden diese Zellen genetisch eliminiert, ließ sich beides verhindern. Ob das beim Menschen genauso funktioniert, ist bislang nicht belegt³.

Weltweit suchen Forschende nach sogenannten Senolytika: Wirkstoffen, die Zombiezellen gezielt abtöten, ohne gesundes Gewebe zu schädigen. Alle vielversprechenden Kandidaten befinden sich jedoch noch in der Tier- oder Laborphase. Der Wirkstoff Navitoclax tötete in Mausstudien Zombiezellen selektiv ab und stellte die Funktion von Blut- und Muskelstammzellen wieder her – ob er beim Menschen sicher und wirksam ist, bleibt bislang offen⁶. Ein speziell entwickeltes Peptid, das gezielt in den Überlebensmechanismus von Zombiezellen eingreift, trieb diese Zellen in gealterten Mäusen in den programmierten Zelltod und verbesserte sowohl die körperliche Fitness als auch die Nierenfunktion; auch dieser Befund stammt jedoch ausschließlich aus Tierversuchen⁷.

Besonders bemerkenswert: Das bekannte Diabetesmedikament Canagliflozin (ein SGLT2-Hemmer) reduzierte die Zahl der Seneszenzzellen im Fettgewebe von Mäusen mit beschleunigter Alterung und verlängerte deren Lebensdauer. Der Effekt lief dabei nicht über eine Senkung des Blutzuckerspiegels, sondern über die Aktivierung der körpereigenen Immunaufräummechanismen. Ob sich das auf den Menschen übertragen lässt, müssen weitere Studien zeigen⁸. Inzwischen verfügen Forschende auch über ein Messinstrument, mit dem sich sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen nachweisen lässt, dass Senolytika die Zahl der Seneszenzzellen in Knochen- und Fettgewebe tatsächlich verringern. Das gibt künftigen klinischen Studien eine solide Grundlage².